Nach außen hin erfolgreich aber innerlich leer… Wenn sich ehrgeizige Manager oder erfolgreiche Sportler als depressiv outen, passt das nicht in unser Weltbild. Doch die Liste berühmter Persönlichkeiten mit Depressionen ist lang [1]. Warum sind Menschen, die so viel im Leben erreicht haben, so unglücklich?

Die Biochemie kennt einen Prozess, der Erfolg und Depression miteinander verknüpft: Die Methylierung. Methylierungsstörungen haben große Auswirkungen auf die Gehirnchemie – das zeigen die Forschungsarbeiten der amerikanischen Ärzte Dr. Carl Pfeiffer und William J. Walsh, PhD. Sie werteten die Blut- und Urinproben von über 30.000 Psychiatriepatienten aus. Die meisten ihrer depressiven Patienten waren untermethyliert [2*].

Durch die Gabe von Nährstoffen, welche die Methylierung normalisierten, konnten Walsh und Pfeiffer vielen ihrer Patienten helfen. Trotzdem findet die “Walsh-Methode” in der Schulmedizin kaum Beachtung. Dabei könnte das Wissen über Methylierung vielen Menschen zu mehr Lebensqualität verhelfen.

Was ist Methylierung?

Eine Methylgruppe ist ein Kohlenstoffatom (C), das an drei Wasserstoffatome (H) gebunden ist. Die chemische Formel lautet CH3. Weil CH3 keine eigenständige chemische Substanz ist, sondern nur in Verbindung mit anderen Molekülen vorkommt, wird die Methylgruppe als “Methyl-Rest” bezeichnet (Bild unten).

Methylgruppe
Eine Methylgruppe (CH3) ist immer an ein anderes Molekül (R) gebunden
Quelle: Shoyrudude555 at English Wikipedia (Original text: shoyrudude555), Methyl group, als gemeinfrei gekennzeichnet, Details auf Wikimedia Commons

Wird eine Methylgruppe von einem Molekül auf ein anderes übertragen, spricht man von Methylierung. Durch die Verbindung mit CH3 verändern sich die chemischen Eigenschaften der Empfängersubstanz. Zum Beispiel kann CH3 fettlösliche Stoffe wasserlöslich machen oder die Aktivität von Enzymen beeinflussen. Diese Fähigkeit macht es zum Schalthebel vieler biochemischer Prozesse.

In jeder Zelle unseres Körpers werden pro Sekunde Millionen von Methylgruppen übertragen. Damit genügend Methylgruppen im Körper vorhanden sind, sind wir auf die Zufuhr von Methyldonatoren aus der Nahrung angewiesen. Zu den wichtigsten Methyldonatoren gehören L-Methionin, Folsäure und Vitamin B12.

Der Methylierungszyklus

Die essentielle Aminosäure L-Methionin ist unter anderem in Fleisch, Eiern und Nüssen enthalten. Bei ihrem Abbau im Methionin-Homocystein-Zyklus wird eine Methylgruppe freigesetzt. Der Methionin-Homocystein-Zyklus wird deshalb auch als Methylierungszyklus bezeichnet (Bild unten).

Methionin-Stoffwechsel
Der Methionin-Homocystein-Zyklus und die mit ihm verbundenen Stoffwechselwege; Cofaktor des Homocystein-Abbaus (Transsulfuration) ist Vitamin B6, Cofaktoren der Remethylierung (Remethylation) sind Vitamin B12 und Folsäure (Folate). Die beteiligten Enzyme sind: (1) SAH, (2) CBS, (3) MTR und (4) MTHFR Quelle: [3]

Der Methionin-Homocystein-Zyklus besteht aus den nachfolgenden Reaktionen:

  • Schritt 1: Das Methionin aus der Nahrung wird durch Reaktion mit ATP in seine aktive Form S-Adenosyl-Methionin (SAM) umgewandelt. SAM ist der zentrale Lieferant von Methylgruppen im Zellstoffwechsel.

  • Schritt 2: Durch Abgabe seiner Methylgruppe wird SAM zu S-Adenosyl-Homocystein. Das abgespaltene CH3 wird dorthin abgegeben, wo es gerade benötigt wird (CH3 ⟶ R-CH3).

  • Schritt 3: S-Adenosyl-Homocystein wird zu Homocystein abgebaut.

  • Schritt 4: Homocystein wird mithilfe von Folat und Vitamin B12 wieder zu Methionin recycelt. Alternativ kann Homocystein Vitamin-B6-abhängig zu Cystein metabolisiert werden.

Der Methylierungszyklus findet in allen Zellen des Körpers mit Ausnahme der roten Blutkörperchen statt. Etwa 70 % des SAM aus dem Methylierungszyklus wird für die Kreatin-Synthese in Leber, Niere und Pankreas verbraucht. Die übrigen 30 % SAM versorgen andere Stoffwechselprozesse (Bild unten).

SAM-Stoffwechselwege

Damit der Methylierungszyklus richtig funktioniert, braucht der Körper Folsäure (Folat), Vitamin B12 und Vitamin B6.

Folsäure und Vitamin B12

Folsäure ist eine synthetisch hergestellte Form von Folat. Im Körper wird Folsäure enzymatisch (DHFR) in die bioaktive Form Tetrahydrofolat (THF) umgewandelt. THF wird im Zytosol und in den Mitochondrien einer Zelle gespeichert, wo es für verschiedene Stoffwechselprozesse zur Verfügung steht.

Das Schlüsselenzym des Folsäure-Zyklus ist die Methylen-Tetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR). Sie katalysiert die Umwandlung von THF in 5-Methyltetrahydrofolat (MTHF) – die primäre biologisch aktive Form von Folat. MTHF zirkuliert im Blutkreislauf und kann durch Membranen in die Gewebe und über die Blut-Hirn-Schranke transportiert werden. MTHF liefert eine Methylgruppe, die für die Rückführung von Homocystein zu Methionin benötigt wird.

Die Rezyklierung von Homocystein in Methionin erfolgt mithilfe von Vitamin B12. Es übernimmt die Methylgruppe von der MTHF und überträgt sie auf Homocystein. Dabei wird MTHF wieder zu THF. Die Remethylierung von Homocystein wird durch das Enzym Methionin-Synthase (MTR) katalysiert.

Vitamin B6

Ein alternativer Abbauweg für Homocystein ist die Transsulfurierung. Hierbei wird das Homocystein durch das Enzym Cystathion-B-Synthase (CBS) mit Vitamin B6 als Cofaktor in Cystathionin umgewandelt. In einem zweiten Schritt ensteht Cystein, der Ausgangsstoff für das körpereigene Antioxidans Glutathion.

Einfluss auf die Psyche

Um zu verstehen, wie Methylierung die Psyche beeinflusst, schauen wir uns zunächst die Kommunikation der Neuronen im Gehirn an. Wenn ein Nervensignal das Ende der Nervenzelle erreicht, kann es nicht einfach zur nächsten Zelle springen. Die Kommunikation zwischen den Neuronen läuft über Synapsen. An diesen werden chemische Signalmoleküle – die Neurotransmitter – freigesetzt, die den Impuls über den synaptischen Spalt zum nächsten Neuron weiterleiten. An der Empfängersynapse lösen die Neurotransmitter ein Signal aus. Dieses Signal wirkt entweder erregend oder hemmend auf die weitere Signalausbreitung.

Gehirn und Synapse
Kommunikation zwischen Neuronen im Gehirn: An einer Synapse werden Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt. Diese binden an Rezeptoren auf der Empfängersynapse und lösen ein Signal aus. Quelle: Pixabay

Nach der Interaktion werden die Neurotransmitter wieder in den synaptischen Spalt freigesetzt. Dort werden sie entweder von Enzymen abgebaut oder von Transport-Proteinen an der ursprünglichen Synapse resorbiert (Reuptake).

Serotonin, Melatonin, Dopamin und Noradrenalin

S-Adenosyl-Methionin dient als Methylspender bei der Biosynthese der monoaminen Neurotransmitter Serotonin, Melatonin, Dopamin und Noradrenalin. Diese sind an der Regulierung von Emotionen, Erregung und der Gedächtnisbildung beteiligt. Einen Überblick über ihre Wirkung liefert die untenstehende Tabelle.

Neurotransmitter Entstehung Wirkung im zentralen Nervensystem
Serotonin serotoninerge Neuronen des Zentralnervensystems Regulierung von Körpertemperatur, Appetit und Schlaf-Wach-Rythmus, Dämpfung des Schmerzempfindens, Hemmung von Sexualfunktionen
Melatonin Hypophyse (Zwischenhirn) Senkung der Herzfrequenz, Muskelentspannung, Schläfrigkeit (Schlafhormon)
Dopamin Neuronen des ZNS, Zellen des Nebennierenmarks Steuerung von Motorik, Koordination, Konzentration und Motivation (körpereigenes Belohnungssystem)
Noradrenalin Neuronen von Gehirn und Sympathikus, Zellen des Nebennierenmarks Blutdruckanstieg, Förderung von Aufmerksamkeit und Motivation

Biosynthese

Die vier Neurotransmitter werden über enzymatische Umwandlung aus den beiden Aminosäuren L-Tryptophan und L-Tyrosin gewonnen. S-Adenosyl-Methionin (SAM) ist Cofaktor bei der Bildung der Zwischenprodukte 5-HTP und L-DOPA sowie bei der Umwandlung von Serotonin in Melatonin. Durch Methylierung von Noradrenalin entsteht außerdem Adrenalin, das wichtigste Hormon des Nebennierenmarks (Bild unten).

Neurotransmitter-Synthese
Die Biosynthese der Neurotransmitter Serotonin, Melatonin, Dopamin und Noradrenalin und des Nebennierenhormons Adrenalin mit ihren Cofaktoren (vereinfachte Darstellung)

Die Produktion der Cofaktoren Vitamin B6, Folat, Vitamin B12 und Tetrahydrobiopterin (BH4) ist synergistisch mit SAM – bei Mangel eines Cofaktors werden auch die anderen nicht mehr in ausreichender Menge produziert [4,5].

Reuptake

Die Signalübertragung an der Synapse wird nach wenigen Millisekunden wieder beendet. Dazu befördern Transport-Proteine den ausgeschütteten Neurotransmitter zurück in die Präsynapse. Blockiert man diese Transporter, reichern sich die Neurotransmitter im Spalt zwischen den Zellen an und können länger an den Rezeptoren wirken. Als Konsequenz wird die Signalübertragung von Zelle zu Zelle erhöht und verstärkt. Bei Depressionen werden deshalb häufig Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) eingesetzt, die den Reuptake blockieren.

Die epigenetische Expression der Transport-Proteine wird methylabhängig gesteuert. Vereinfacht ausgedrückt kann CH3 die Transport-Protein-Gene “ausschalten”, indem es an bestimmte DNA-Abschnitte bindet. Eine hohe Methylkonzentration an der DNA bewirkt, dass weniger Transport-Proteine produziert werden – die Transmitter-Aktivität an den Synapsen steigt. Der Methyldonator SAM ist also ein natürlicher Serotonin-Wiederaufnahmehemmer.

Gegenspieler der Methylgruppen sind die Acetylgruppen. Wenn Ihre Bindung an die DNA dominiert, werden mehr Transmitter-Proteine exprimiert und die Neurotransmitteraktivität sinkt. Die Acetylierung der DNA ist folatabhängig. Das führt zu der paradoxen Situation, dass Methyl-Folat zwar die Neurotransmitter-Synthese fördert, gleichzeitig aber ihre Aktivität hemmt. Weil der zweite Effekt überwiegt, ist Folsäure ein Serotonin-Wiederaufnahmebeschleuniger.

Substanz Wirkung
S-Adenosyl-Methionin
(SAM)
Fördert die Synthese von Serotonin, Melatonin, Dopamin und Nordrenalin
Fördert die Neurotransmitter-Aktivität durch Histon-Methylierung (= Serotonin-Wiederaufnahmehemmer)
Folsäure Fördert die Bildung von Serotonin, Melatonin, Dopamin und Nordrenalin
Hemmt die Neurotransmitter-Aktivität durch Histon-Acetylierung (= Serotonin-Wiederaufnahmebeschleuniger)

Genetische oder erworbene Missverhältnisse zwischen Methyl und Folat äußern sich als Untermethylierung beziehungsweise Übermethylierung. Beide Zustände sind mit charakteristischen Persönlichkeitsmerkmalen und psychischen Krankheitsbildern assoziiert [2*].

Histamin

Histamin ist ein Botenstoff, der von den Mastzellen (Abwehrzellen des unspezifischen Immunsystems) produziert wird. Weil Histamin ein Abbauprodukt der Aminosäure L-Histidin ist, nehmen wir es auch mit proteinhaltigen Nahrungsmitteln auf. Histamin reguliert im Körper viele lebenswichtige Funktionen wie die Magensäureproduktion, die Immunreaktion oder den Wechsel vom Schlaf- in den Wachmodus. Im Gehirn wirkt Histamin folglich als erregender Neurotransmitter.

Im Zentralnervensystem wird Histamin durch Methylierung mithilfe des Enzyms Histamin-N-Methyltransferase (HNMT) deaktiviert. Durch Anfügen einer Methylgruppe wird Histamin zu N-Methylhistamin und über Leber und Niere abgebaut.

Untermethylierung erschwert den Histaminabbau, sodass eine Histaminintoleranz entstehen kann. Anzeichen für zuviel Gehirn-Histamin sind Schwindel, Übelkeit, Kopfschmerzen und ein gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus [6]. Da Histamin die Ausschüttung anderer Neurotransmitter beeinflusst, können verschiedene psychische und neuropsychiatrische Beschwerden auftreten [7].

Methylierungsstörungen

Nach Dr. Walsh weisen etwa 70 % der Bevölkerung eine normale Methylierung auf, 22 % sind untermethyliert und 8 % sind übermethyliert. Über zwei Drittel der Patienten mit einer diagnostizierten Verhaltens- oder Geistesstörung haben eine abnorme Methylierung. Der Methylstatus wird in den ersten Monaten der intrauterinen Entwicklung festgelegt. In dieser Zeit kommt es zu epigenetischen Ausprägungen, die in der Regel ein Leben lang bestehen [2*].

Untermethylierung

Eine Untermethylierung bezeichnet den Mangel an Methylgruppen. Er tritt auf, wenn die Synthese von SAM im Methionin-Homocystein-Zyklus gestört ist. In der Folge laufen methylabhängige Prozesse wie die Neurotransmitter-Synthese nur unzureichend ab. Die Folge ist eine reduzierte Serotonin- und Dopaminaktivität. Nachfolgend sind die Symptome der Untermethylierung aufgelistet. Nicht jedes Symptom tritt bei allen Betroffenen auf. Genetische Polymorphismen, beispielsweise des MTHFR-Gens, führen zu einer individuellen Ausprägung [8,9].

Symptome:

  • Ruhiges Auftreten aber innere Anspannung
  • Hohe Eigenmotivation, Willensstärke, Wettkampforientierung
  • Perfektionismus
  • Neigung zu sozialer Isolation
  • Suchtgefährdung
  • Geringe Schmerztoleranz
  • Ausgeprägte Libido
  • Neigung zu obsessivem Trotzverhalten
  • Ritualisiertes Verhalten, Neigung zu Zwangsverhalten
  • Schlaflosigkeit
  • Depressionen, dabei häufig Leugnen der Depression
  • Wenig Körperbehaarung
  • Reichliche Bildung von Körpersekreten (Speichel, Tränen, Talg, …)
  • Histadelie, Histaminintoleranz, saisonale Allergien

Untermethylierte Personen finden sich überdurchschnittlich oft in prestigeträchtigen Berufen, sind Führungskräfte in Unternehmen, Profisportler oder Wissenschaftler. Wegen des Serotoninmangels entwickeln einige von ihnen im Lauf des Lebens Depressionen, die sich meist gut mit SSRI behandeln lassen. Aufgrund ihrer hohen Histaminspiegel reagieren Betroffene positiv auf Antihistaminika.

Karrieretyp
Untermethylierte Menschen sind oft ehrgeizig und erfolgreich in Sport, Schule und Beruf (Bildquelle: Pixabay)

Außer mit Depressionen ist die Untermethylierung auch mit verschiedenen Persönlichkeitsstörungen assoziiert. Dazu gehören Autismus, Anorexie, die antisoziale Persönlichkeitsstörung und die schizoaffektive Störung [2*,9].

Übermethylierung

Ein Überschuss an Methylgruppen kann die Folge einer gestörten Transsulfurierung im Methionin-Homocystein-Zyklus sein. Als Ursachen kommen aber auch (Enzym-)Störungen der Kreatin-Synthese in Betracht. Diese bewirken, dass andere Stoffwechselprozesse mit Methyl überfrachtet werden. Personen mit Übermethylierung haben erhöhte Serotonin-, Dopamin- und Noradrenalinwerte. Typische Persönlichkeitsmerkmale sind [8,9]:

Symptome:

  • Extrovertiert, hyperaktiv
  • Wenig wettbewerbsorientiert bei Sport, Spiel und im Beruf
  • künstlerische und musische Fähigkeiten und Interessen
  • Sozial und empathisch, genießen die Aufmerksamkeit von anderen
  • Episodische Wutausbrüche
  • Hohe Schmerzschwelle
  • gering ausgeprägte Libido
  • Neigung zu Nervosität und Panikattacken
  • Neigung zu Obsession und Paranoia
  • Schlaflosigkeit
  • Depressionen
  • Starke Körperbehaarung
  • Trockene Haut mit Neigung zu Ekzemen, trockene Augen
  • Histaminmangel (Histapenie), Allergien gegen Nahrungsmittel

Übermethylierte Menschen mit Depressionen durchleben nicht selten Episoden mit Angststörungen und Panikattacken. Wegen ihres Serotoninüberschusses vertragen sie in der Regel keine SSRI. Vor allem bei jungen Männern besteht das Risiko schwerer Nebenwirkungen wie Suizid- und Mordgedanken [2*].

Kind in der Schule
Übermethylierte Kinder neigen häufiger zu Lernproblemen und ADHS.

ADHS und Lernprobleme kommen ungefähr dreimal häufiger vor als beim untermethylierten Biotyp. Zudem waren 85 % von Walshs Patienten mit einer diagnostizierten paranoiden Schizophrenie übermethyliert [2*].

Nährstofftherapie nach Dr. Walsh

Die Nährstofftherapie nach Dr. Walsh muss auf die Laborwerte von Blut und Urin abgestimmt sein und von einem medizinischen Experten überwacht werden. Eine unangemessene Behandlung kann großen Schaden verursachen.

Untermethylierte Personen neigen zu einem starken Mangel an Kalzium, Magnesium, Methionin/SAM und Vitamin B12. Daneben kann die Supplementierung von Vitamin B6, Vitamin C und der fettlöslichen Vitamine A, D und E sinnvoll sein. Vitamin-B-Komplexe werden wegen der darin enthaltenen Folsäure meist nicht vertragen. Oft ist der Serumfolat-Spiegel bereits erhöht (> 15 ng/ml). Dagegen können Kupfer und Homocystein sowohl zu hoch als auch zu niedrig sein.

Bei Übermethylierung findet sich in der Regel ein hoher Homocysteinwert, der mit Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 behandelt werden kann. Betroffene haben meist einen Folsäuremangel. Vitamin B3 (Niacin), Vitamin B5 (Pantothensäure), Tryptophan, Cholin und Dimethylaminoethanol (DMAE) verstärken die Histon-Acetylierung und wirken der Übermethylierung entgegen. Übermethylierte Personen weisen häufig abnorm hohe Kupferspiegel auf.

Die untenstehende Tabelle fasst die biochemischen Marker der Unter- und Übermethylierung und die jeweils verträglichen und unverträglichen Nährstoffe zusammen. Sie dient als Orientierungshilfe – im Einzelfall können die Empfehlungen zur Nährstoff-Supplementierung von ihr abweichen.

Neurotransmitter Untermethylierung Übermethylierung
Erniedrigt S-Adenosyl-Methionin (SAM), Kalzium, Magnesium, Vitamin D Histamin (< 40 ng/l), Folsäure, Zink
Erhöht Histamin (> 70 ng/l) Homocystein (> 10 µmol/l), Kupfer
gut verträglich Methionin/SAM, Vitamin B12 (Methylcobalamin), Zink, Vitamin B6, Vitamin A, Vitamin C, Vitamin D, Vitamin E, 5-HTP Folsäure/Folinsäure, Vitamin B3, Vitamin B5, Vitamin B6, Vitamin C, Vitamin E, Cholin, DMAE, Mangan, Zink
schlecht verträglich Folsäure, Vitamin B5, Cholin, DMAE, Mangan, Kupfer (wenn erhöht) Methionin/SAM, 5-HTP, Kupfer

Ein hoher Kupferspiegel geht häufig mit Zinkmangel einher. Ursache kann die Stoffwechselstörung Pyrrolurie sein, bei der der Körper große Mengen an Zink und Vitamin B6 ausscheidet. Der daraus resultierende Mangel kann nur mit hochdosierten Zink- und Vitamin B6-Präparaten ausgeglichen werden. Eine Pyrrolurie tritt bei Verhaltensstörungen und psychischen Erkrankungen gehäuft auf, wird jedoch selten untersucht und erkannt. Pyrroliker haben einen Mangel an Serotonin und GABA – ein Zustand, der Schlaflosigkeit, Ängstlichkeit und Panikattacken auslösen kann. Die Pyrrolurie lässt sich mit einem Urintest nachweisen. Ursache sind Enzymdefekte oder oxidativer Stress [10].

Während Pyrroliker innerhalb weniger Tage positiv auf eine Supplementierung mit Zink und Vitamin B6 ansprechen, benötigt die Therapie der Methylierungsstörungen vier bis acht Wochen, bis sich erste Verbesserungen einstellen. Bei untermethylierten Depressionen verbessert SAM/Methionin die Serotoninaktivität allmählich über einen Zeitraum von drei bis neun Monaten [2*]. Daher muss die Ernährungstherapie langfristig und konsequent durchgeführt werden.

Können Nährstoffe heilen?

Umweltgifte, Stress, emotionale Traumata oder Fehlernährung stören das Methylierungsgleichgewicht und verändern die Genexpression. Auf diese Weise wird die Anlage für psychische Leiden an zukünftige Generationen weitergegeben [12]. Allein zwischen 2010 und 2017 nahmen Anpassungsstörungen bei Kindern und Jugendlichen um 57 % zu, Entwicklungsstörungen um 37 % und Störungen des Sozialverhaltens um 22 % [13].

Möglicherweise ließe sich diese Entwicklung aufhalten, wenn Frauen vor einer Schwangerschaft auf Nährstoffdefizite untersucht würden und diese rechtzeitig ausgeglichen würden. Die gängige Praxis der Folsäureeinnahme ohne vorherige Messung stellt für untermethylierte Frauen mit Folatüberschuss ein Risiko dar und kann negative Folgen für die Gesundheit von Mutter und Kind haben.

Die Arbeiten von Pfeiffer und Walsh zeigen, dass Patienten umso besser auf die Ernährungstherapie ansprechen, je jünger sie bei Beginn der Therapie sind. Sie ist jedoch auch bei Erwachsenen erfolgreich. Fast immer konnte die Ernährung die medikamentöse Therapie sinnvoll ergänzen oder sogar ersetzen.

Wenn Du Dich für die Walsh-Methode interessierst, möchte ich Dir sein Buch “Psychische Erkrankungen anders behandeln”* ans Herz legen. Dort findest Du Details und Informationen, auf die ich in diesem Artikel nicht eingehen konnte.

Quellen

  1. http://www.depressionen-depression.net/pages/beruehmte-persoen.htm
  2. William J. Walsh, Psychische Erkrankungen anders behandeln: Gezielte Therapie mit Mikronährstoffen - natürlich und nebenwirkungsfrei, Herausgeber: VAK Buch*
  3. Pasquale, Louis & Borrás, Terete & Fingert, John & Wiggs, Janey & Ritch, Robert. (2015). Exfoliation syndrome: Assembling the puzzle pieces. Acta ophthalmologica
  4. https://www.vitaminb12.de/methylierung-zyklus/
  5. Parra M, Stahl S, Hellmann H. Vitamin B₆ and Its Role in Cell Metabolism and Physiology. Cells. 2018;7(7):84. Published 2018 Jul 22
  6. Dtsch Arztebl 2006; 103(51–52): A 3477–83
  7. Cheng L, Liu J, Chen Z. The Histaminergic System in Neuropsychiatric Disorders. Biomolecules. 2021 Sep 11;11(9):1345
  8. https://mentalhealthdaily.com/2015/03/21/undermethylation-vs-overmethylation-causes-symptoms-treatments/
  9. https://www.vitacure.me/blogs/news/difference-undermethylated-vs-overmethylated-symptoms
  10. Nagababu E, Rifkind JM. Heme degradation by reactive oxygen species. Antioxid Redox Signal. 2004 Dec;6(6):967-78
  11. https://de.statista.com/statistik/daten/studie/256962/umfrage/au-faelle-aufgrund-psychischer-erkrankungen-in-deutschland-nach-geschlecht/

  12. Kandi V, Vadakedath S. Effect of DNA Methylation in Various Diseases and the Probable Protective Role of Nutrition: A Mini-Review. Cureus. 2015;7(8):e309. Published 2015 Aug 24
  13. https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/113008/Kinderaerzte-diagnostizieren-vermehrt-psychische-Stoerungen

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